Hiperplasia Endometrial

El endometrio es el forro interior del útero y consiste en muchas capas de células, las células de la casquillo del prensaestopas y las células stromal o que soportan. Cuando se convierte el endometrio lo espesó se llama hiperplasia endometrial.

El término reviste muchas condiciones, sin embargo, porque el espesamiento puede referir cualquier cosa de un espesamiento simple debido a la exposición del estrógeno, que las marchas atrás el estrógeno se quitan rápidamente una vez, a un endometrio grueso y anormal que podría convertirse en el cáncer del útero.

La hiperplasia endometrial se ha clasificado de maneras numerosas pero todas están de acuerdo en la necesidad de tratar la hiperplasia una vez que alcanza el extremo superior del espectro, con las células anormales y las células muy apretadas, y con las casquillos del prensaestopas que son onduladas, ramificarse y el florecimiento. Los cambios tempranos se encuentran típicamente en solamente un pólipo, pero los cambios más adelante avance se consideran en el endometrio.

Esquema del WHO

La clasificación anterior del WHO ahora ha llevado más clínico a un esquema relevante:

  • Hiperplasia sin atypia: simple o complejo, con una incidencia del 5% en mujeres premenopausal sin síntomas
  • Hiperplasia con atypia: simple o complejo, con una incidencia del 1%, también llamada el endometrioid neoplasia intraepitelial (EIN)

La desventaja es que mientras que el atypia se da derecho un lugar prominente en la clasificación, la configuración de las casquillos del prensaestopas sidelined en gran parte. Otro sistema de clasificación divide las lesiones en hiperplasia benigna o la neoplasia intraepitelial endometrial, que se considera una lesión precancerosa con una alta ocasión de convertirse mala dentro de algunos años.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la hiperplasia endometrial son:

  • Alta educación
  • Peso de la obesidad especialmente sobre 90 kilogramos
  • Tipo mellitus de la diabetes – 2
  • Terapia de reemplazo hormonal (HRT) con la dosificación demasiado baja o ausente de la progesterona
  • Un tumor produciendo el estrógeno o el andrógeno
  • Edad 45 años o menos
  • Infertilidad
  • Antecedentes familiares del carcinoma del colon
  • Nunca teniendo un bebé
  • Anovulation crónico tal como el síndrome ovárico policístico
  • Obesidad con el síndrome metabólico debido a la conversión periférica creciente de los andrógenos producidos en el ovario a los estrógenos

Ocurre raramente en mujeres posmenopáusicas a menos que estén en terapia de reemplazo hormonal con el estrógeno solo.

El mecanismo de la hiperplasia endometrial es estímulo continuo al lado de estrógeno sin la exposición de la progesterona que equilibra, estimulando la proliferación de las células endometriales de la casquillo del prensaestopas.

Resultado

La hiperplasia sin atypia se considera probablemente regresar con la progesterona, quitando la exposición del estrógeno.

Sin embargo, hasta 40 de cada 100 mujeres con hiperplasia anormal compleja tienen un acontecimiento del cáncer endometrial ya a otra parte en el endometrio. Que sigue habiendo el riesgo de convertirse del cáncer es muy alto en el 60% también. De hecho, los cerca de 85% de cánceres endometriales son los cánceres de los carcinomas del endometrioid es decir, que se asemejan de cerca a normal pero endometrio altamente espesado, sin mucha invasión del músculo uterino subyacente, y dependiendo de estrógeno para su incremento. Éstos son mucho mas comunes en las mujeres que se han diagnosticado para tener hiperplasia anormal, especialmente del tipo complejo.

Diagnosis y tratamiento

La diagnosis de la hiperplasia endometrial está por biopsia o el curetaje del endometrio uterino. La biopsia refiere al retiro de una muestra del tejido para examinarla bajo el microscopio. Sin embargo, el riesgo de faltar una lesión cacerígena es muy alto, y por lo tanto las lesiones precancerosas, es decir, hiperplasia endometrial anormal, son tratadas generalmente por el retiro completo del útero, o la histerectomia total.

La hiperplasia sin atypia es benigna y es tratada conservador, por la progesterona para invertir la acción del estrógeno sin oposición, y de reducir la exposición al estrógeno como por peso baja, uso del metformin, o contraceptivos orales. El riesgo de cáncer es inferior, cerca de 1-3%, y solamente si la exposición del estrógeno continúa largo plazo.

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